奥希替尼耐药怎么办？首推十六招处理方案

2S突变。

BRAF是EGFR/RAS/RAF波形移动式的组成部分，BRAF突变才会有助于肿瘤巨噬细胞增殖，从而造成病毒性。HER2类固醇杜马非尼牵头MEK类固醇可有效性加长这些病患的猎食时在在。

另之外，MEK类固醇司美替尼或曲美替尼牵头新型EGFR-TKI被证实可以解决或延缓奥希替尼病毒性。对有RAS-MAPK还原的病患，EGFR-TKI牵头MEK类固醇是目同一时间为止可靠的作法。

9、PTEN遗漏

适用奥希替尼后注意到PTEN遗漏，似乎是造成前期奥希替尼病毒性的理由。PTEN是抑基因序列，负向调节PI3K/Akt/mTOR移动式，对EGFR突变病患来说，选择性PI3K/Akt/mTOR波形移动式是一种有效性的手段。

10、PIK3CA还原突变

PIK3CA受到影响PI3K/Akt/mTOR波形移动式，PIK3CA和EGFR协同突变的病患猎食期较短，提示PIK3CA和EGFR对河口波形移动式有试探性还原作用，有PIK3CA突变的病患预后较佳。新型PI3K类固醇益康唑或许可以实际上或牵头运用心肌梗塞病患的疗程。

11、BIM基因突变

在EGFR-TKI病毒性巨噬细胞中才会，适用MEK类固醇可增高BIM传达，趋于稳定TKI持久性性。奥希替尼病毒性的巨噬细胞株适用MEK类固醇牵头奥希替尼后，BIM素质上调且Mcl-1素质降到。因此奥希替尼牵头MEK类固醇可以运用奥希替尼病毒性的疗程。

预备队奥希替尼病毒性的有助于。doi:10.1016/j.lungcan.2020.07.014.

12、FGF和JAK移动式还原

FGF联结FGFR1-4，使特异性二聚化，激活河口波形神经。EGFR-TKI牵头FGFR类固醇是结盟FGF-FGFR移动式可行的作法，如奥希替尼牵头德立替尼。

JAK-STAT移动式突变有助于巨噬细胞的增殖，激活JAK-STAT移动式才会造成奥希替尼病毒性。JAK突变对JAK类固醇和PDL-1类固醇均持久性，JAK类固醇鲁索替尼牵头EGFR-TKI或抗PD-1免疫疗程可以减缓EGFR病毒性巨噬细胞的多见于。

13、小巨噬细胞心肌梗塞裂解

曾媒体报道，奥希替尼病毒性病患同一时间列腺肿瘤许多组织转换成小巨噬细胞心肌梗塞，且有CD56中才会性。1例心肌梗塞病患适用奥希替尼后注意到神经内分泌亲缘变化和CD56、嗜铅粒复合物和皮质泡复合物的传达，而这些在奥希替尼疗程同一时间并没有注意到。此时可以选择里纳木抗肿瘤牵头EP方案疗程。

14、上皮巨噬细胞-在在充质裂解

上皮巨噬细胞-在在充质裂解可作为第三代EGFR-TKI病毒性有助于。钙黏着复合物E的遗漏可以激活EGFR-MEK/ERK/ZEB1/MMP2，从而有助于心肌梗塞巨噬细胞的侵入。EGFR-TKI牵头无关底物小底物类固醇可以结盟上皮巨噬细胞-在在充质裂解引起的则否病毒性。

15、VEGF类固醇与EGFR-TKI的组合成

实验室声称VEGF和EGFR特异性阻断剂的组合成可选择性肿瘤多见于。最近一项检验厄洛替尼牵头雷莫芦抗肿瘤的实验室提示，与厄洛替尼单药疗程相比，牵头疗程的PFS显著加长。

一项奥希替尼牵头雷莫芦抗肿瘤的随机II期试验中才会和一项检验奥希替尼牵头贝伐抗肿瘤疗效的III期试验中才会刚刚完成中才会。然而，目同一时间为止已经在奥希替尼病毒性的完全规范数据深入研究VEGF类固醇的特性。无关结果有待进一步证实。

16、免疫疗程在奥希替尼病毒性中才会的应用

免疫则才会类固醇在EGFR突变的病患中才会的总体ORR较低。但EGFR之胺基酸21突变的病患比之胺基酸19遗漏的病患受益格之外多。在对124名EGFR突变中才会性病患完成的一项亚组深入研究中才会，将里纳木抗肿瘤实际上用于化疗中才会并无受益，但与贝伐抗肿瘤牵头适用可提升PFS。

另一项检验奥希替尼牵头PD-L1类固醇得瓦鲁抗肿瘤的动物模型中才会因严重不良血案而天内终止，说明联用则才会类固醇和EGFR-TKI时并不需要谨慎。

参考文献

1、Hannah L Tumbrink, et al. The nexttier of EGFR resistance mutations in lung cancer. Oncogene. 2021;40(1):1-11.doi: 10.1038/s41388-020-01510-w.

2、Sabine Schmid, etal. Mechanisms of osimertinib resistance and emerging treatment options.Lung Cancer. 2020; 147:123-129. doi: 10.1016/j.lungcan.2020.07.014.

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